肺結(jié)核是由結(jié)核分枝桿菌引起的肺部感染性疾病。除肺部病灶沿支氣管擴(kuò)散外，還能通過血液、淋巴等途徑傳播到肺外組織引起肺外結(jié)核。肺結(jié)核的外科治療即萎陷療法已有近百年的歷史，自發(fā)現(xiàn)有效的抗結(jié)核藥物聯(lián)合化療后，肺結(jié)核病例的痰菌陰轉(zhuǎn)率達(dá)98%～100%，兩年復(fù)發(fā)率僅為1%～2%。因此，外科手術(shù)治療已不占主要地位。目前，在臨床實(shí)際工作中有2%～5%病人因各種原因化療失敗，病菌持續(xù)陽性，肺部有不可逆病灶，須考慮手術(shù)治療。肺結(jié)核外科治療最常用的手術(shù)方法仍是肺切除術(shù)，它是消滅慢性傳染病源，預(yù)防復(fù)發(fā)和治療各種嚴(yán)重并發(fā)癥的有效手段。
結(jié)核菌屬于放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，為有致病力的耐酸菌。主要分為人、牛、鳥、鼠等型。對人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。結(jié)核菌形態(tài)細(xì)長彎曲，兩端鈍圓，無芽孢或莢膜，無鞭毛，長約1～5μm，寬0.2～0.5μm。在標(biāo)本中呈分散狀或成堆或互相排列成鏈狀。結(jié)核桿菌為需氧菌，在缺氧情況下不繁殖，但仍能生存較長時(shí)間。在良好的條件下，約18～24h繁殖一代，菌體脂質(zhì)成分約占其重量的1/4，染色時(shí)呈耐酸性。結(jié)核菌對干燥和強(qiáng)酸、強(qiáng)堿的抵抗力很強(qiáng)，能較長期存在于外界環(huán)境中，在痰內(nèi)可存活20～30h，陰濕處存活6～8個(gè)月。但對濕熱的抵抗力很低，煮沸5min或在陽光下直接曝曬2h即可殺滅。紫外線消毒效果較好。人型與牛型結(jié)核菌株皆是專性寄生物，分別以人與牛類為天然儲存宿主。兩者對人、猴和豚鼠有同等強(qiáng)度的致病力。結(jié)核菌對藥物的耐藥性，可由菌群中先天耐藥菌發(fā)展而形成，也可由于在人體中單獨(dú)使用一種抗結(jié)核藥而較快產(chǎn)生對該藥的耐藥性，即獲得耐藥菌。耐藥菌可造成治療上的困難，影響療效。結(jié)核桿菌長期接觸鏈霉素還可以產(chǎn)生依賴性，即所謂賴藥性，但賴藥菌在臨床上很少見。
1891年koch對健康豚鼠皮下注入結(jié)核菌，在2～3周后，局部出現(xiàn)紅腫、潰瘍，局部淋巴結(jié)腫大，病變隨即發(fā)生壞死和血行播散，大部豚鼠終因周身血行播散而死亡。但經(jīng)過這一感染后未死亡的豚鼠，再次注入等量結(jié)核菌則于2～3天后局部出現(xiàn)劇烈的反應(yīng)，注射處出現(xiàn)紅腫、硬結(jié)，迅速形成潰瘍，但不久潰瘍即結(jié)痂，且病變局限，局部淋巴結(jié)不腫大。再感染后劇烈的局部病灶反應(yīng)，表示機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，而病灶趨于局限不出現(xiàn)播散，當(dāng)屬獲得免疫力的證據(jù)。這種初染和再感染不同反應(yīng)的所謂koch現(xiàn)象，一直被用來解釋人的原發(fā)性結(jié)核和繼發(fā)性結(jié)核的不同的發(fā)病機(jī)制。 1.免疫 人體對結(jié)核菌的免疫以細(xì)胞免疫為主。結(jié)核菌的細(xì)胞免疫主要依賴致敏的淋巴細(xì)胞(T細(xì)胞)與特異性抗原結(jié)合后釋放出的細(xì)胞活性物質(zhì)。如趨化因子吸引一般淋巴細(xì)胞聚集在抗原部位；巨噬細(xì)胞激活因子可加強(qiáng)吞噬和銷毀結(jié)核菌作用，轉(zhuǎn)移因子使吸引來的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細(xì)胞等。這種特異性免疫有：①控制結(jié)核菌的繁殖；②增加機(jī)體破壞結(jié)核菌的能力，使細(xì)菌減少；③控制結(jié)核菌在體內(nèi)的播散等三種作用。 2.變態(tài)反應(yīng) 結(jié)核菌致敏的機(jī)體，在局部注射結(jié)核抗原后24～72h，局部出現(xiàn)紅腫、硬結(jié)，組織學(xué)上顯示大量淋巴細(xì)胞浸潤，為機(jī)體對結(jié)核抗原所表現(xiàn)的Ⅳ型遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。變態(tài)反應(yīng)產(chǎn)生腫塊有將結(jié)核菌限制在局部的作用。同免疫力相平行和一致。但另一方面，變態(tài)反應(yīng)特別是當(dāng)其反應(yīng)過強(qiáng)時(shí)會(huì)直接或間接引起顯著組織損傷，成為結(jié)核病免疫發(fā)病機(jī)制的重要一環(huán)。 基本病變的組織形態(tài) 結(jié)核病的基本病變是一種炎癥反應(yīng)，可同時(shí)發(fā)生充血、滲出、壞死和增生等組織學(xué)改變，主要有以下兩種。 (1)滲出性病變：由于病理組織中菌量較多及特異性致敏T細(xì)胞活力較強(qiáng)所致。病灶組織充血、水腫，繼而有纖維蛋白滲出和炎性細(xì)胞浸潤。病灶內(nèi)含多量結(jié)核桿菌，病變的發(fā)展將取決于機(jī)體的免疫狀態(tài)。 (2)增殖性病變：當(dāng)組織內(nèi)菌量少而致敏T細(xì)胞數(shù)量多時(shí)，則形成結(jié)節(jié)。病灶的主要成分為上皮樣細(xì)胞和郎漢氏巨細(xì)胞，周圍環(huán)繞著淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，構(gòu)成結(jié)核感染的特征性病變-結(jié)核結(jié)節(jié)。增殖病變表示機(jī)體免疫占優(yōu)勢，感染受遏制。 3.結(jié)核病的病理演變 (1)干酪樣壞死：干酪樣變是結(jié)核病特征性表現(xiàn)之一，由滲出性病變發(fā)展而來。組織凝固性壞死，色黃，具有乳酪樣半固體或固體密度。主要含有凝固的蛋白質(zhì)和分解的脂肪。干酪壞死病變可多年不吸收亦不液化，其內(nèi)在菌或巨噬細(xì)胞內(nèi)的結(jié)核菌，可轉(zhuǎn)化成靜止菌。 (2)液化和空洞形成：干酪組織的液化可因局部結(jié)核抗原濃度的突然上升，或由淋巴趨化因子吸引中性粒細(xì)胞及大單核細(xì)胞進(jìn)入局部起作用而造成。干酪樣壞死液化形成空洞，其內(nèi)在菌量多，可沿支氣管播散，患者以飛沫性活菌污染環(huán)境，成為結(jié)核病的傳染源。 4.病灶的愈合 結(jié)核病灶在人體細(xì)胞免疫作用及抗菌藥物的影響下逐漸愈合，其方式有：滲出性病變的滲出物的吸收、消散；吸收消散的過程中可伴有纖維組織增生，最后形成特異性索條狀或星狀瘢痕；局限性干酪病灶失水干燥，鈣質(zhì)沉著，轉(zhuǎn)變?yōu)殁}化灶。 5.病灶的擴(kuò)散 由于各種原因致機(jī)體抵抗力降低或治療不及時(shí)，結(jié)核菌可依臟器解剖特點(diǎn)，發(fā)生各種不同的擴(kuò)散，如形成菌血癥全身性播散，甚至粟粒性結(jié)核，結(jié)核性腦膜炎等。
1.癥狀和體征 (1)全身中毒癥狀： ①發(fā)熱：是肺結(jié)核病變活動(dòng)的標(biāo)志之一，初起時(shí)熱度低，多表現(xiàn)為午后低熱或活動(dòng)后體溫升高，病灶急劇進(jìn)展或擴(kuò)散時(shí)，發(fā)熱顯著，呈稽留熱或弛張熱。 ②盜汗：常在夜間熟睡或醒時(shí)全身出汗，在病情進(jìn)展或身體疲勞虛弱時(shí)明顯。 ③全身不適、倦怠、乏力、食欲減退、消瘦、心悸、婦女月經(jīng)不調(diào)等輕度毒性和自主神經(jīng)功能紊亂的癥狀。 (2)呼吸系統(tǒng)癥狀： ①咳嗽、咳痰。早期僅干咳和少量黏液痰，病變擴(kuò)大，有空洞形成時(shí)，痰呈膿性且量多。若并發(fā)支氣管結(jié)核，則咳嗽加劇。 ②咯血：1/3～1/2患者有咯血，量不等。痰中帶血絲，多為病灶內(nèi)毛細(xì)血管壁通透性增高引起，大咯血多為血管損傷所致，大咯血后持續(xù)發(fā)熱，常提示病灶播散。 ③胸痛：由病灶的神經(jīng)反射而引起的胸痛，部位不固定，時(shí)隱時(shí)現(xiàn)，不受呼吸影響，多呈鈍痛。當(dāng)病變波及胸膜時(shí)呈針刺樣痛，隨呼吸、咳嗽加重。 ④晚期可出現(xiàn)呼吸困難。 (3)變態(tài)反應(yīng)性癥狀：結(jié)節(jié)性紅斑較多見于女性和兒童，常在小腿前側(cè)，多發(fā)。分散或融合成片的紅色小結(jié)節(jié)亦可見于大腿和前臂伸側(cè)。約在3周內(nèi)消散。長期低熱者，常有踝及膝關(guān)節(jié)紅腫和關(guān)節(jié)痛，局部有皮下血管周圍炎和免疫復(fù)合物的沉著。濾泡性眼結(jié)膜炎較多見于初染的1歲幼兒，典型者在眼結(jié)膜的血管邊緣，有散在黃白色小泡。 (4)體征：早期病變范圍較小或因病變部位深可無明顯體征。病灶范圍較大及病灶活動(dòng)期患者常有：①顏面蒼白、面頰潮紅；②患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)受限、輕度濁音、咳嗽后聞及中、小濕性啰音，呼吸音粗糙及管狀呼吸音。③當(dāng)肺部病變廣泛纖維化或胸膜增厚，粘連時(shí)，可見氣管偏向患側(cè)、胸壁凹陷、肋間隙變窄、叩診濁音，健側(cè)可出現(xiàn)代償性肺氣腫體征。 2.臨床類型 (1)原發(fā)綜合征：初染結(jié)核灶由肺泡小病灶以及肺門和縱隔淋巴結(jié)炎構(gòu)成，癥狀輕微、短暫、有微熱、咳嗽、食欲缺乏、體重減輕、倦怠等，數(shù)周后好轉(zhuǎn)。X線胸片可見呈云霧狀浸潤，邊緣模糊的原發(fā)灶及肺門淋巴結(jié)腫大。在原發(fā)灶和腫大淋巴結(jié)間，有相連增粗的引流淋巴管，因而形成啞玲狀雙極現(xiàn)象。原發(fā)綜合征惡化時(shí)，可引起肺部原發(fā)病灶的進(jìn)展、結(jié)核性支氣管肺炎等，偶有液化形成空洞和病灶的支氣管播散。當(dāng)乳幼兒的腫大淋巴結(jié)壓迫支氣管形成不完全阻塞時(shí)，可出現(xiàn)阻塞性肺炎。結(jié)核性淋巴結(jié)炎可直接或通過淋巴管蔓延到附近的縱隔淋巴結(jié)。干酪樣淋巴結(jié)破潰到支氣管造成支氣管結(jié)核。淋巴結(jié)結(jié)核破潰到血管，細(xì)菌進(jìn)入血液循環(huán)，造成程度不等的血行播散。 (2)血行播散型肺結(jié)核： ①急性粟粒型肺結(jié)核：粟粒型結(jié)核可在初染后短期發(fā)生，亦可在感染數(shù)年至數(shù)十年后，因潛伏菌恢復(fù)活力而發(fā)病。細(xì)菌可從肺部原發(fā)病灶或從身體某個(gè)器官進(jìn)入血行而造成粟粒型結(jié)核。一般起病急劇，有寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、精神不振、盜汗等。但也有發(fā)病遲緩者。常有體重下降、軟弱無力、胃腸功能紊亂等。由于肺部廣泛損害，可引起氣急和發(fā)紺。胸片顯示彌漫性，分布均勻的典型粟粒結(jié)節(jié)。 ②亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核：若結(jié)核菌少量而間歇分批入侵血液循環(huán)，其臨床表現(xiàn)只有低熱、淋巴結(jié)腫大、胸腔和腹腔積液、肝脾大以及脊髓癆性貧血等。老年結(jié)核病復(fù)發(fā)者也可有骨骼、腎、皮下組織或皮膚的破壞性病變。 (3)浸潤型肺結(jié)核：多見于曾受過結(jié)核菌感染的成人，一般認(rèn)為與原發(fā)結(jié)核病有密切關(guān)系。它可在機(jī)體抵抗力下降時(shí)，結(jié)核桿菌侵入肺內(nèi)或舊病灶的結(jié)核桿菌再度繁殖所致，其病變多以肺尖或肺尖下部的浸潤開始，常見的病灶是程度不等的炎癥浸潤和纖維結(jié)節(jié)的混合性病灶。病變有時(shí)自行愈合，病人毫無癥狀，但若干酪灶潛伏菌的活力增強(qiáng)，干酪物液化形成空洞，則可引起支氣管擴(kuò)散，如病變發(fā)現(xiàn)早，經(jīng)適當(dāng)治療，則多能在6個(gè)月內(nèi)吸收好轉(zhuǎn)，而呈纖維化、鈣化、即使出現(xiàn)空洞，若洞小、壁薄，也可經(jīng)治療而閉合。 (4)慢性纖維空洞型肺結(jié)核：是浸潤型肺結(jié)核病變發(fā)展的結(jié)果。往往是由于發(fā)現(xiàn)不及時(shí)，治療不當(dāng)，細(xì)菌耐藥等所致。病程長，較難徹底治愈，有條件者可作肺切除術(shù)。病變包括有厚壁空洞、薄壁空洞、滲出性病灶、壞死性病灶、纖維化或鈣化病灶。常并有肺氣腫和胸膜增厚?；颊哂新钥人浴⒖忍?、胸悶、心悸等癥狀。大量咯血后常出現(xiàn)支氣管擴(kuò)散灶而加重病情。病程長，久病后發(fā)生大量肺組織的破壞和纖維組織增生，肺乃變硬，稱為肺硬化。進(jìn)而可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，形成肺心病。
